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domingo, 12 de abril de 2015

Reacciones Adversas a Medicamentos


Cuando sufrimos alguna reacción adversa a un medicamento, no necesariamente quiere decir que somos alérgicos al mismo. Hay otros tipos de reacciones como son intolerancia, idiosincrasia o hipersensibilidad alérgica y no alérgica a medicamentos.

La mayoría de las reacciones a los AINES (antiinflamatorios no esteroidales) son por un mecanismo de hipersensibilidad no alérgica. Estos medicamentos son ampliamente usados por su acción antiinflamatoria, que entre los mas usados destaca el Acido Acetil Salicilico (AAS - Aspirina). Los AINES inhiben la vía de la ciclooxigenasa -1, llevando a la disminución de producción de la PGE2 (prostaglandina E2), que tienen acción protectora de la mucosa brónquica, previniendo la broncoconstricción.
Es decir, tiene una acción vasodilatadora, broncodilatadora y estabilizadora de los mastocitos.

Al usar un AINE, en un paciente predispuesto, inhibimos esta acción protectora de las prostaglandinas y activamos la vía de la lipoxigenasa, que estimula a la producción de los leucotrienos (ademas de otros mediadores) que en su mayoría producen síntomas respiratorios, cutáneos (urticaria e angioedema), sistémicos (anafilaxia). Por este motivo es de vital importancia visitar a un especialista en el área como es el alergólogo - Inmunólogo, para saber diferenciar entre los tipos de reacciones que se pueden producir en determinadas personas, diferenciar entre reacciones propias propias del medicamento o reacciones inmunologicamente mediadas por medio de la historia clínica, pruebas cutáneas y de provocación, recordando que cada caso caso es un mundo diferente y debe ser evaluado de forma individual.

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Clínica de Alergia e Inmunología Guayaquil-Ecuador Telf: 042443247 - 042681672 - 042681790 Email: clinicadealergia@hotmail.com Twitter: @DrIvantorresO Instagram: clinicadealergia Dr. Iván Torres - Dra Marcela Ricaurte - Dr. Pablo Torres

viernes, 14 de noviembre de 2014

DIABETES: DIA MUNDIAL DE LA DIABETES





Datos y cifras
  • En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes*.1
  • Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre en ayunas. 2
  • Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.3
  • Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.4
  • La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.

¿Qué es la diabetes? 

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos.
En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes. Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre en ayunas. Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.

Diabetes de tipo 1

La diabetes de tipo 1 (también llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia). Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona. Se desconoce aún la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede prevenir con el conocimiento actual.
Sus síntomas consisten, entre otros, en excreción excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre constante (polifagia), pérdida de peso, trastornos visuales y cansancio. Estos síntomas pueden aparecer de forma súbita.

Diabetes de tipo 2

La diabetes de tipo 2 (también llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta). Se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo y a la inactividad física.
Los síntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse sólo cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido complicaciones.
Hasta hace poco, este tipo de diabetes sólo se observaba en adultos, pero en la actualidad también se está manifestando en niños.

Diabetes gestacional

La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre) que aparece durante el embarazo y alcanza valores que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor riesgo de sufrir complicaciones durante el embarazo y el parto, y de padecer diabetes de tipo 2 en el futuro.
Suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, más que porque el paciente refiera síntomas.

Deterioro de la tolerancia a la glucosa y alteración de la glicemia en ayunas

El deterioro de la tolerancia a la glucosa y la alteración de la glicemia en ayunas son estados de transición entre la normalidad y la diabetes, y quienes los sufren corren mayor riesgo de progresar hacia la diabetes de tipo 2, aunque esto no es inevitable.

¿Cuales son las consecuencias frecuentes de la diabetes?

Con el tiempo, la diabetes puede dañar el corazón, los vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
  • La diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía y accidente vascular cerebral (AVC). Un 50% de los pacientes diabéticos mueren de enfermedad cardiovascular (principalmente cardiopatía y AVC).
  • La neuropatía de los pies combinada con la reducción del flujo sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras de los pies y, en última instancia, amputación.
  • La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera, y es la consecuencia del daño de los pequeños vasos sanguíneos de la retina que se va acumulando a lo largo del tiempo.7
  • La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal.4
  • En los pacientes con diabetes el riesgo de muerte es al menos dos veces mayor que en las personas sin diabetes. 8

Cómo reducir la carga de la diabetes

Prevención

Se ha demostrado que medidas simples relacionadas con el estilo de vida son eficaces para prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición. Para ayudar a prevenir la diabetes de tipo 2 y sus complicaciones se debe:
  • Alcanzar y mantener un peso corporal saludable.
  • Mantenerse activo físicamente: al menos 30 minutos de actividad regular de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana; para controlar el peso puede ser necesaria una actividad más intensa.
  • Consumir una dieta saludable que contenga entre tres y cinco raciones diarias de frutas y hortalizas y una cantidad reducida de azúcar y grasas saturadas.
  • Evitar el consumo de tabaco, puesto que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se puede establecer tempranamente con análisis de sangre relativamente baratos.
El tratamiento de la diabetes consiste en la reducción de la glucemia y de otros factores de riesgo conocidos que dañan los vasos sanguíneos. Para evitar las complicaciones también es importante dejar de fumar.
Entre las intervenciones que son factibles y económicas en los países en desarrollo se encuentran:
  • El control moderado de la glucemia. Los pacientes con diabetes de tipo 1 necesitan insulina, y los pacientes con diabetes de tipo 2 pueden tratarse con medicamentos orales, aunque también pueden necesitar insulina;
  • El control de la tensión arterial;
  • Los cuidados podológicos.
Otras intervenciones económicas son:
  • Las pruebas de detección de retinopatía (causa de ceguera).
  • El control de los lípidos de la sangre (regulación de la concentración de colesterol).
  • La detección de los signos tempranos de nefropatía relacionada con la diabetes.
Estas medidas deben acompañarse de una dieta saludable, actividad física regular, mantenimiento de un peso corporal normal y evitación del consumo de tabaco.
Fuente: http://www.who.int

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Clínica de Alergia e Inmunología Guayaquil-Ecuador Telf: 042443247 - 042681672 - 042681790 Email: clinicadealergia@hotmail.com Twitter: @DrIvantorresO Instagram: clinicadealergia Dr. Iván Torres - Dra Marcela Ricaurte - Dr. Pablo Torres Córdova

viernes, 20 de junio de 2014

DERMATITIS ATÓPICA




 Es un proceso crónico e intermitente de la piel, muy pruriginoso con antecedentes familiares o personales de atopía. Es una enfermedad própia de la infancia que tiene relación intimas con otras enfermedades como rinitis y asma alérgica, alergia alimentaria.

Existen 3 fases de la enfermedad: 
Fase del lactante
Fase Infantil
Fase del adolescente y adulto



De acuerdo al gráfico, podemos ver las regiones del cuerpo que son acometidas por la dermatitis atópica, donde observamos superficies descamativas muy pruriginosas. Para el diagnóstico de la misma, tendremos en cuenta que deben ser lesiones pruriginosas e descamativas, crónicas, localización característica y el paciente debe tener historia familiar o personal de enfermedades atópicas.

La tratamiento de la dermatitis atópica, debe ser guiado por un especialista en enfermedades alérgicas, este será un trabajo conjunto entre el paciente, familiares del paciente y el Alergólogo. La base del tratamiento es la hidratación de la piel, que debe ser abudante con cremas hidratantes, el control del baño, es decir evitando agua caliente, uso de esponjas que pueden lesionar la piel, el uso de jabón adecuado para la piel del paciente. Ademas está el tratamiento medicamentoso que puede ir desde corticoides tópicos, medicamentos inmuno-moduladores y otras medidas terapéuticas que como especialistas en Dermatitis atópica vamos a tomar, para el adecuado cuidado de la piel del paciente y de las enfermedades que se asocian este cuadro.



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martes, 13 de mayo de 2014

Alergias de Vias Aéreas: Rinites Alérgica - Clinica de Alergia



 Es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos tipo IgE a determinados alérgenos, principalmente los inalatorios, que produzen alteraciones de la mucosa y tejidos adyacentes. Los sintomas cardinales son rinorrea hialina, obstrucción y prurito nasal junto con los estornudos. Afecta a ambos sexos por igual, en pacientes con historia familiar de atopia.

Los alérgenos inalatorios mas comunes son los Acaros del polvo doméstico, epitelio de animales, hongos y cucarachas. El termino atopia se usa para describir la caracteristica geneticamente heredada que predispone al paciente a sensibilizarse a diferentes alergenos del medio ambiente, con la produccion de la imunoglobulina tipo E de manera sostenida, con la producción de síntomas. Las enfermedades atópicas que existen hasta el momento son rinitis, asma, dermatitis atópica y algunos autores colocan a la alergia alimentaria.

Como ya se explicó, los principales desencadenantes son los ácaros del polvo, epitelios de animales, polen, humo de cigarro, olores fuertes, cambios de temperatura y humedad.

Epidemiologia:
Es la enfermedad crónica de vias aereas superiores mas común del mundo, diversos estudios de la ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Chilhood) reveló que en paises hermanos como Brasil, el 30% de los los infantes y adolescentes presentan rinitis cronica no infecciosa. Otros estudios como los del AILA (Allergies in Latin América) explican que el 9% de la población en general tienen rinitis alérgica.

La incidencia de esta enfermedad tiende a aumentar con la edad, y es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar asma. Se le asocia un impacto económico importante, estando presente en adolescentes y adultos jóvenes.

Clasificación de Rinitis Alérgica:
 Puede clasificarse de acuerdo a la intensidad de los sintomas y a la periodicidad de los mismos. Como parametros se va a tener en cuenta si los sintmas cardinales aparecen por mas de 4 semanas o mas de 4 dias por semana (persistente), menos de 4 dias por semana o menos de 4 semanas (intermitente). Luego vamos a clasificarla por la intensidad de los síntomas, donde los parametros a medir serán las actividades diarias, escuela, trabajo, deportes, si puede dormir el paciente y si los sintomas incomodan mucho, aqui se podra clasificar en leve o moderada/grave.

Explicación Inmunologica:
Ahora vamos a dar una vuelta por la fisipatogenia de la enfermedad desde el punto de vista inmunologico, que es la base de todas las enfermedades ya estudiadas.
Todo inicia cuando un antígeno exógeno es inhalado y entra en contacto con la mucosa nasal, en pacientes geneticamente predispuestos, los fagocitos (macrófagos, células dendríticas, linfocitos B) van a capturar al antígeno agresor y lo van a desmenuzar, presentando en su superficie celular de 7 a 14 aminoacidos del antigeno junto con la MHC tipo 2.

El linfócito indiferenciado Th0 va a reconocer los aminoacidos expuestos en la superficie celular de las células presentadoras de antígeno junto al MHC tipo II, pero para que exista la activación y diferenciación de los linfocitos Th0 algunas uniones deben estar presentes. Como es la union de la molécula B7 de la células presentadora de antígeno con el receptor CD28 del linfócito Th0.

A partir de este punto la respuesta inmunológica va a seguir dos caminos, puede ser el camino de la diferenciación hacia los linfócitos Th1, que es una respuesta mas inespecífica o el camino de los linfócitos Th2, que es la respuesta alérgica. El camino hacia el linfócito Th2 esta regido por la interleucina 4, mientras que para el linaje Th1 es la interleucina 12.

Con esta alteración en el sistema inmune,vamos a desencadenar reacciones de tipo nasales, como la rinitis alergica, lo que nos lleva de acuerdo al tipo de rinitis, gravedad y clasificación a tratar el cuadro clinico de la enfermedad:

  • Control ambiental.
  • Control de los sintomas.
  • Inmunoterapia especifica: de acuerdo al tipo de rinites alergica. (Vacunación alérgica)
Estos son los pilares del tratamiento que se debe seguir, siempre con el seguimento de tu especialista de confianza. Recuerda que nuestros especialistas son formados de forma integral, pudiendo atender adultos e infantes, las alergias son nuestra especialidad.





Clínica de Alergia e Inmunología - Inmunoalergiasystems ca. Guayaquil-Ecuador Telf: 042443247 - 042681672 - 042681790

lunes, 2 de diciembre de 2013

Alergia en vacunación antigripal gracias a la Gelatina


La gelatina que es usada en las vacunas, provocan mas reacciones alérgicas porque están en mayor concentración, están mas procesadas y actúan directamente sobre el sistema inmune durante la inyección.La gelatina es una mezcla de proteínas provenientes del cerdo, vaca y pescado, los pacientes con alergia a la gelatina por lo general no presentan reacciones alérgicas al comer la carne de estos animales, ya que la gelatina se deriva de huesos y tendones. 

Vacunas que en su concentración tiene cantidades de gelatina son:
  1. Influenza
  2. Sarampión
  3. Parotiditis
  4. Varicela.
  5. Fiebre Amarilla
  6. Rabia
  7. Difteria, tétanos y tosferina.
 Según varios estudios realizados, sobre riesgos en la vacunación, la gelatina normalmente  encontrada en jaleas, caramelos y gomitas puede desencadenar reacciones alérgicas. Hace poco se pensaba que el huevo era el principal causante de las reacciones alérgicas posterior a la vacunación contra la gripe, pero según las investigaciones presentadas durante la reunión anual del ACAAI (Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología) 2013 demuestran que la alergia a la gelatina es el principal causante, pudiendo producir reacciones alergicas leves hasta graves que comprometen el bienestar del paciente.

Para mas información contáctenos o  visite nuestras redes sociales.
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Dr. Iván Torres Ordoñez - Dr. Pablo Torres Córdova - Dra. Marcela Ricaurte Jiménez.

viernes, 25 de octubre de 2013

Nuevo Tratamiento para Alergias Peligrosas




Buenas Noches queridos lectores, el dia de hoy despues de un largo dia en el IX Congreso Nacional de Alergia Asma e Inmunología en Cuenca - Ecuador, los saludamos y damos buenas nuevas a respecto de nuevos tratamientos de alergias peligrosas.
Investigadores de la Universidad de Notre Dame llevan la delantera en un nuevo tratamiento innovador para inhibir reacciones alérgicas por hipersensibilidad mediada por IgE/tipo1. Este tratamiento busca inhibir la desgranulación del mastocito o células cebadas a nivel molecular, lo que traeria grandes satisfacciones a los pacientes alérgicos.

Como conocemos, las reacciones alérgicas pueden pasar de leves con molestos estornudos a casos muy graves con el choque anafiláctico que es mortal, el tipo de hipersensibilidad tipo 1 afecta a la célula cebada llevando a la producción de síntomas graves, con mayor relación con la alergia alimentaria. La forma de inhibir esta reacción, es por una molécula llamada inhibidor heterobivalente que se induce en el torrente sanguineo del paciente para competir con los alergenos, en una carrera para unirse a la célula cebada, esta molécula trae muchos beneficios y menos reacciones adversas que los medicamentos normalmente usados. 
Este estudio avanza a la siguiente fase de investigación donde van a buscar que la molécula inhibidora pueda competir con los alergenos mas comunes en la alergia alimentaria, cualquier avance en esta investigación se las traeremos para su conocimiento. Mas de 25 años en el campo de las Alergias al servicio de nuestros pacientes.
 
 

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jueves, 29 de agosto de 2013

Dermatitis Atópica o Eccema Atópico


 También conocida como eccema atópico, es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel.
Se caracteriza por picor intenso, lesiones en la piel, piel seca y se asocia a un mayor riesgo de sufrir infecciones cutáneas.

La dermatitis atópica afecta a individuos de todas la edades, pero es mucho mas frecuente en la infancia.

Aproximadamente el 85% de los casos se inician antes de los 5 años de edad.
Mientras mas precoz y grave sea la presentación de esta dermatitis, mas duradera y mas complicaciones se pueden presentar.
Es una enfermedad complicada, ya que su origen aun no esta totalmente esclarecido, se la relaciona como la primera manifestación clínica en una persona atópica, que es la predisposición genética a sufrir enfermedad alergicas, tales como el asma.

   Para sospechar de esta patología, debemos sentir picor intenso, que es una característica principal y su ausencia excluye su diagnóstico de dermatitis atópica. Ademas de las lesiones en piel, se presentan alteraciones del sueño e irritabilidad, propio de los sintomas que afectan el estilo de vida del paciente.
Cuando el alergólogo estudia la piel del paciente, observa lesiones con una distribución característica de acuerdo a la edad. En la fase infantil hasta los dos años de edad, predominan lesiones en el rostro del paciente y en superficies de flexión de brazos y piernas.
En la fase pre puberal de 2 hasta 12 años, las lesiones están en superficies de flexión y cuello.
En la fase de 12 años en adelante, las lesiones están en superficies de flexión, cuello, rodeando a los ojos y manos.

El diagnóstico es clínico, es decir su especialista da el diagnóstico de acuerdo a los síntomas y signos presentes en el paciente, ademas hay criterios diagnósticos que se usan para dar un diagnóstico exacto, como son los criterios de Hanifin y Rajka modificados para la dermatitis atópica. Exámenes de laboratorio y pruebas especiales en piel son para descartar otras patologías que pueden enmascarar el cuadro de dermatitis atópica.

El tratamiento es especializado, depende de cada paciente, ya que cada caso puede ser un mundo diferente, como meta está el control de los síntomas, uso de medicinas, que por seguridad del paciente y la auto medicación no vamos a explicar en este momento  y un plan de hidratación y dieta adecuada para la piel.


 Si presentas uno de estos signos o síntomas, no dudes en consultarnos para evitar complicaciones graves que pueden dejar secuelas irreversibles en tu piel, te asesoramos con todas la medidas a seguir, en diagnóstico y tratamiento para seguir con el estilo de vida que elijas.



Clínica de Alergia e Inmunología - Inmunoalergiasystems ca. Guayaquil-Ecuador Telf: 042443247 - 042681672 - 042681790

jueves, 13 de junio de 2013

RINITIS ALÉRGICA


Hola buenos días lectores del blog, aquí comparto con ustedes un resumen de Rinitis Alérgica que les servirá como guía, y recuerden siempre asociar la teoría con la práctica clínica.

Buena Lectura

RINOSINUSITIS ALERGICA.
Introducción y Definiciones
Intenso proceso inflamatorio de la mucosa nasal.
Debido a la falta de barreras anatómicas y la continuidad histológica de mucosa nasal y la mucosa de los senos paranasales, se nombra como rinosinusitis.
Es causada por la interacción de factores genéticos y exposición a factores ambientales, por esto es más relacionado a paciente atópicos sin relación a sexo o raza.
Se relaciona con el asma y pólipos nasales.
Los asmáticos tienen síntomas de rinosinusitis entre 28 – 78%.
Los pacientes con rinosinusitis tienen asma entre 19 – 38%.

Epidemiologia:
Hay prevalencia en meses fríos del año y en adolescentes.


Fisiopatología:
Es una reacción de hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE.
Los alérgenos ambientales en individuos genéticamente predispuestos llevan a la formación de IgE.
Los alérgenos más frecuentes son:


Acaros.
Hongos.
Epitelio.
Saliva.
Orina de animales.
Cucarachas y Polen.
           
Ya sensibilizados, se presentan síntomas luego del contacto con el alérgeno (15 – 30 min), por eso se llama reacción de hipersensibilidad inmediata.
Olores fuertes y humo de cigarro son los irritantes, desencadenan los síntomas con mecanismos no inmunológicos.
La reacción tipo 1 tiene dos fases:

Fase Sensibilización: Reconocimiento del Ag y producción de IgE específica que se une a los receptores de mastocitos.



Fase Efectora:
Dividida en inmediata y tardía, donde al contacto con el alérgeno produce la desgranulación del mastocito y liberación de mediadores que producen los síntomas (histamina y leucotrienos cisteínicos) y amplifican la respuesta alérgica.
Debido a esto hay infiltrado inflamatorio de la mucosa, liberación de citocinas, aparición de eosinofilos, linfocitos y mastocitos.
Cuando se extiende a los senos paranasales, hay que tener en cuenta 3 características que se alteran:

.
Calidad de las secreciones nasales.
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Función Ciliar.
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Capacidad de los ostios de drenaje.

En alergia, la secreción nasal es espesa, y el movimiento ciliar disminuye de 700 movimientos x min a 300 movimientos x min. Por esto hay un mal drenaje de las secreciones por el ostium, se produce estancamiento de las secreciones, caída del ph y de la presión de oxígeno con el edema de mucosa.

Cuadro Clínico
Debido al proceso inflamatorio intenso de la mucosa nasal se produce:



Prurito Nasal intenso.
Estornudos en salva.
Obstrucción.
Coriza nasal.

Otros: Prurito y lagrimeo ocular – Pruritoen el CA – Paladar – Faringe.
Es de tipo estacional o perenne, durante todo el año.
Examen Físico:



Alteraciones del Septum nasal.
Aspecto de la mucosa alérgica.
Pólipos Nasales.
Línea transversa sobre la nariz.
Cianosis de la región periorbitaria.
Líneas de Dennie – Morgan. (Pliegues Acentuados en el parpado inferior)
Fascie Alongada.
Respiración Bucal.

La rinitis puede ser causada de forma alérgica y no alergica, esta ultima por factores infecciosos, hormonales, ocupacionales.
Siendo la de tipo alergico la mas frecuentes, y la no alergica entre 30 -50%.



Diagnóstico
La anamnesis, el examen fisico y examenes especifícos son la clave para dar con el dx.
La semiologia de los síntomas son de mucha importancia:



Frecuencia y duración de los síntomas.
Interferencia en las actividades diarias.
Factores desencadenantes y agravantes.
Ambiente doméstico, ocupacional.
Uso de medicamentos.
Respuesta a tratamientos anteriores.
Historia personal y familiar de las enfermedades atópicas.

Se puede ver una línea transversa en la punta de la nariz (Saludo Alérgico).
Rinoscopia anterior: rinitis intermitente leve según ARIA.
• 
  Color de mucosa.
Tamaño del cornete.
• 












  Grados de fibrosis.









Endoscopia Nasal: Rinitis persistente o moderada/grave.
Para encontrar la causa alérgica hay que documentar la presencia de IgE contra alérgenos ambientales. Esto se hace invitro por la dosificación sérica de IgE específica, o invivopor test cutáneos o pruebas de provocación nasal.
Los test cutáneos son más rápidos y más sensibles para detectar IgE.
La dosificación de IgE Específica en sangre trae menos disconformidad a paciente.
Las pruebas de provocación nasal son limitadas, mas para dx de rinitis ocupacional e investigación.

Otras Pruebas:
Hemograma: Eosinofilia.
IgE sérica Total: Aumentada.
Citología Nasal: Aumento de eosinofilos en la mucosa.
Ayudan al Dx pero son de baja especificidad.
ARIA recomienda que en rinitis alérgica persistente se investigue asma con HC , Ex. Físico y Espirometría antes y después del uso de broncodilatador.

Rinosinusitis: Además de los síntomas nasales.
Dolor en la arcada dentaria superior.
Dolor o presión facial.
Congestión y obstrucción nasal.
Secreción nasal y pos nasal.
Hiposmia y anosmia.
Fiebre, cefalea, halitosis, fatiga, otalgia, tos e irritación de garganta.

Al ex. Físico se encuentra edema y eritema de la región externa maxilar, orbital y frontal.
Aumento de la vascularización y secreción purulenta drenando la pared posterior de orofaringe.

Imagenologia:
Es discutible el uso de la Rx de senos parasanales para el Dx.
TAC se debe pedir en pacientes con mala evolución al tratamiento, cuadros crónicos y recurrentes, complicaciones o cirugías.
RMN para complicaciones regionales e intracraneanas, Dx diferencial de neoplasias y sinusitis fúngica.



TRATAMIENTO
Debe haber un seguimiento y ejecución estricta, dependiendo del paciente. Cada uno es un caso especial.


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Control Ambiental
Es lo más importante, ya que se reducen los síntomas y se puede manejar mejor al paciente.
Depende del desencadenante de la alergia, como medidas están reducción del polvo, hongos, antígenos de animales e insectos.
Una buenas medida es el recubrimiento del colchón y almohada con material anti ácaros.
.
Farmacoterapia
Tener en cuenta que los fármacos controlan la alergia de forma eficiente pero su efecto no es duradero una vez suspendido su uso.
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Corticosteroides
Corticoide tópico nasal es la clave para TTO de manutención en la rinitis alérgica.
Disminuye de forma eficaz el prurito, estornudos, irritación y congestión nasal.
Empieza a actuar de 6 a 8 h llegando a su pico máximo de acción en algunos días.
Los efectos colaterales son mínimos, puede haber resecamiento de la mucosa, sensación de quemazón y epistaxis. Si se relaciona al uso de corticoides inhalatorios aumenta el riesgo de efectos colaterales sistémicos. La Hidrocortisona y dexametasona no están indicados, por su baja eficacia y alto compromiso sistémico.



Dipropionato de Beclometasona.
Budesonida.
Acetonido de Triancinolona.
Propionato de Fluticasona.
Furoato de Mometasona.

Uso de corticoides sistémicos solo usarse en casos graves o refractarios al TTO. Los más indicados son prednisona o prednisolona por corto tiempo. Los corticoides de depósito no están indicados.
4.
Anti  Histaminicos
Son el éxito para tratar exacerbaciones o con síntomas leves o intermitentes, por vía oral o nasal.
Alivia el prurito, estornudos y coriza.
Tiene una respuesta parcial a rinitis persistente y congestión nasal.
Como efecto colateral principal está la somnolencia, lo que se da en los anti histamínicos clásicos o de 1 generación o sedantes, por su liposolubilidad que les permite atravesar la BHE. Por esto se usan los de 2 generación que producen menos sedación.
La taquifilaxia es común en el uso continuo de estos.
El Cetotifeno es una droga sistémica con acción antiinflamatoria e antihistamínica con excelentes resultados en niños con rinitis y asma asociadas, como TTO profiláctico como mínimos 12 semanas. También están los metabolitos activos que son más seguros como fexofenadina, desloratadina y levocabastina.

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Descongestionantes
Son de uso oral e intranasal.
Son  agonistas alfa adrenérgicos, causan vasoconstricción disminuyendo la congestión nasal pero no mejoran el prurito, estornudos y rinorrea. Los descongestionantes intranasales no deben usarse por más de 3 a 5 días, debido al uso prolongado que podría producir a una rinitis medicamentosa por la congestión de rebote.
Los efectos adversos son los mismos del uso intranasal además pueden alterar los valores de presión arterial o intraocular.
Tener en cuenta el uso de descongestionantes sistémicos  en:
Arritmias.
Coronariopatías.
Hipertensión Arterial.
Glaucoma.
Hipertiroidismo.
Diabetes e hipertrofia prostática.

El descongestionante oral + antihistamínicos es útil en crisis alérgicas de pacientes con rinitis con congestión nasal pronunciada.
NO como TTO a largo plazo.
El descongestionante oral más usado es la pseudoefedrina con sus efectos adversos insomnio, agitación y pérdida del apetito.

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Antileucotrienos
Muy útil para el control de la Rinitis alérgica.
El bloqueo de los receptores celulares de leucotrienos alivia la obstrucción y de forma mínima rinorrea, estornudos y prurito.
Una buena opción en el TTO de la rinitis es la asociación de estos con antihistamínicos.
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Estabilizadores de Mastocitos
Inhiben la desgranulación del mastocitos, con menor eficacia que los corticoides tópicos nasales.
Tenemos al cromoglicato que es de uso seguro intranasal y profiláctico de rinitis leve. Su dosis de 4 a 6 veces por diahace difícil su uso por el paciente.

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Antibioticoterapia
Dependiendo de la gravedad, riesgo de complicaciones y uso de antibióticos.
El tiempo de uso debe ser de 10 a 14 días en la sinusitis agudas donde sus causantes son:



Estreptococo Neumoniae.
Haemophilus Influenzae
Moraxella Catarralis.

El tiempo debe ser de 3 a 4 semanas en casos crónicos por agentes aseróbicos:
S. Aureus.
Estafilococos coagulasa negativos.
Anaeróbicos.

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Anti IgE Omalizumabe
Es un anticuerpo monoclonal anti IgE que forma complejos con la IgE sérica libre bloqueando su interacción con mastocitos y basófilos, disminuyendo el nivel IgE libre en la circulación.
Actualmente solo indicado como ayudante del asma grave, aun en estudios para rinitis alérgica.
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Inmunoterapia Alérgeno Específica
Es la administración de estratos alergénicos purificados y padronizados por vía subcutánea.
El objetivo es la modificación de la respuesta inmune al contacto con el alérgeno, disminuyendo los síntomas. Es la única forma de TTO a largo plazo de forma efcaz aun después de interrumpir el TTO.
Estudios de la OMS demostraron que el uso de esta inmunoterapia, controlo y evito la aparición de asma en niños con rinitis alérgica y la aparición de nuevas sensibilizaciones.
El éxito de esto depende de:
Tipo de paceinte.
Uso de estratos alergénicos padronizados.
Adhesión al tratamiento y control ambiental. Dura de  a 5 años.




1.
Tratamiento QX
No está indicado para el TTO, solo para complicaciones como:
Rinosinusitis agudas recurrentes.
Corrección de factores predisponentes.
Rinosinusitis crónica al fallar TTO médico.
Poliposis nasal bilateral.
Rinosinusitis fúngica.
Meningitis.
Abcesos.
Trombosis del seno cavernoso.
Mucocele
Osteomilitis



viernes, 9 de noviembre de 2012

Inmunología de los Tumores.

Buenos días, queridos lectores de mi Blog, hoy vamos a explicar y comentar sobre los tumores, mostrar como se originan, porque se originan y como poco a poco como van evolucionando con los tipos de células que están involucradas, en fin, tengan una buena lectura y espero sus comentarios y preguntas.

Introducción.

El cáncer es una enfermedad genética, que se origina  como resultado progresivo de mutaciones en el genoma de las células. Estas células genéticamente alteradas se tornan resistentes a los mecanismos de inducción y muerte celular, por lo cual pueden sobrevivir en el tejido de origen y a lo largo del tiempo estas células alteradas pueden adquirir la capacidad de invasión local a otros tejidos cercanos, mecanismos conocidos como la angiogénesis y metástasis.

Cuando inicia el desarrollo tumoral, existen varias interacciones entre el sistema inmune de la persona afectada (Huésped) que intenta destruir a células tumorales y al tumor. En 1950 Burnet y Thomas propusieron la teoría de la inmunovigilancia que explicaba que el sistema inmune reconoce y destruye a las células tumorales.
Hoy en día se explica que la generación del cáncer, la interacción entre el sistema inmune del huésped y las células tumorales que van desde la inmunovigilancia hasta la evasión tumoral, tiene tres fases esenciales.

Las células transformadas pueden ser ELIMINADAS por células de la respuesta innata, como son las células Natural Killer (NK) e la secreción del interferón gama (IFN-gama), esta eliminación induce a variantes en la células tumorales, que buscan reducir su inmunogenicidad, tornándose resistentes a las células inmunes efectoras, lo que caracteriza a la fase de EQUILIBRIO, lo que quiere decir que las células tumorales evolucionan y se vuelven resistentes a los ataques de las células defensoras del huésped.
Luego, durante la progresión tumoral, cuando el tumor tiene un volumen significativo por el cual se puede hacer su diagnóstico por métodos de imagen (Rx - TAC - RMN etc..), el mismo tumor inicia la secreción de sustancias solubles que protegen al tumor de la destrucción por parte del sistema inmune del huesped, que constituye la fase de EVASIÓN.

 
Datos Epidemiológicos.
Sabemos que el cáncer es un problema de salud pública a nivel mundial y en los países de primer mundo, donde se tiene estadísticas importantes, como lo fue en el 2003 en lo Estados Unidos donde la tasa de mortalidad por cáncer fue de 190 muertes por cada 100.000 americanos.
También  podemos dividir estas estadísticas según el grupo de personas afectadas y el tipo de tumor. En este caso la experiencia nos muestra que en los hombres el tumor de próstata es el mas prevalente, seguido del de pulmón y estómago. En las mujeres, el más prevalente es el de mama seguido del colo uterino y el de colo y recto.
Siempre me pregunté al inicio y durante mi carrera como estudiante de medicina, porque razón aquellos países de primer mundo donde la medicina esta mas avanzada y donde hay un sistema médico efectivo y eficaz, se tiene mas casos de cáncer, no como en nuestro país aunque algunos se llenan la boca hablando de la Revolución en Salud cuando en realidad sigue siendo el mismo juego, solo han cambiado los jugadores, llego a la conclusión que enfermedad que no se piensa no se diagnóstica, y si se diagnóstica no se la notifica para hacer una verdadera estadística a nivel nacional como debería ser. Como dijo Maquiavelo *Piensa mal y acertarás*, esto se aplica a este caso.

Biología e Fisiopatología.
Es bueno para el estudio enumerar las características generales de la inmunidad contra los tumores:
  1. Tumores producen antígenos extraños para el huésped.
  2. Las células tumorales son descendientes de células normales y expresan antígenos propios.
  3. Los tumores que desencadenan una fuerte respuesta inmune, son los que producen antígenos mutantes o extraños.
  4. El rápido crecimiento y diseminación del tumor supera a la rapidez del sistema inmune que intenta erradicar células tumorales.
  5. El sistema inmune puede ser estimulado para actuar de forma eficaz.
ANTÍGENOS TUMORALES.

Son antígenos que se expresan en la superficie de las células tumorales, que pueden ser reconocidas por el sistema inmune desencadenando la respuesta inmune.
Antígenos específicos del tumor:
Solo se lo encuentra en mutaciones celulares, por lo general son producidos cuando un virus provoca mutaciones celulares y estos antígenos son fuerte inductores de la respuesta inmune.
Antígenos asociados al tumor:
Estos pueden ser componentes de células normales, que se encuentran en las células tumorales, son fuertes inductores de la respuesta inmune ya que son reconocidos como propios.

Los pacientes con cáncer que no reciben quimioterapia o radioterapia, en general tienen una respuesta normal contra los antígenos virales y bacterianos, esto es en etapas iniciales. En etapas mas avanzadas hay una respuesta de hipersensibilidad tardía normal contra antígenos con los que ya estuvo en contacto, pero son anérgicos (hay linfocitos presentes pero no están activos) contra antígenos de tumor autólogo.

La tolerancia que existe contra los antígenos propios de la persona, es un mecanismo que impide la respuesta anti-tumoral en el paciente con cáncer. Otro gran problema, es el ambiente tumoral que se forma, donde existe un exceso de antígenos tumorales liberados por el tumor en crecimiento.

Tipo de Respuesta Inmune Anti-tumoral.
La respuesta inmune anti-tumoral puede se innata o adquirida.
Los agentes que tienen la habilidad natural de destruir células tumorales son:
  • Macrófagos.
  • Granulocitos.
  • Células NK.
  • Células T no dependiente del MHC (CD3+ - CD56-).
  • Células T - gama/delta.
La respuesta inmune anti-tumoral adaptativa o adquirida son mediadas por los linfocitos T después del reconocimiento de los antígenos tumorales.
El reconocimiento del péptido por el complejo TCR (receptor de la célula T), específico al linfocito T CD4+ o CD8+, y la unión del péptido al dominio variable del TCR llevan a la activación del linfocito T.

Los linfocitos T que actúan específicamente contra los antígenos tumorales son:
  • Células citolíticas efectoras (CD8 + y MHC de clase I)
  • Linfocitos T auxiliadores CD4+, que actuan de modo exclusivo con la moléculas MHC clase II.
Linfocitos T.
El principal mecanismo de defensa anti-tumoral lo dan los linfocitos T CD8+ o las células citolíticas.
Los linfocitos T CD4+ secretan citocinas pro-inflamatorias como son el TNF e IFNg que aumentan las moléculas MHC clase I, lo que promueve a la destrucción tumoral por los linfocitos T CD8+.

Estas citocinas ya nombradas también estimulan a los macrófagos y a las células dendríticas para que fagociten a las células tumorales.
Los linfocitos T con frecuencia se infiltran en los tumores sólidos, por esta razón se los denomina linfocitos infiltrantes de tumor (LIT).
La presencia de LIT es un indicador de buen pronóstico, en diversos tipos de tumor como el carcinoma de colon, carcinoma de esófago, carcinoma epidermoide oral, carcinoma de mama,carcinoma de ovario y melanoma.

Linfocitos B.
Son importantes porque son los precursores de los plasmocitos que producen anticuerpos.
Raramente existe infiltración de tumores sólidos, excepto en el melanoma y adenocarcinoma de mama.

Anticuerpos.
Los anticuerpos poseen dos mecanismos de destrucción tumoral:
  1. El anticuerpo se une al antígeno de la superficie de la célula tumoral, formando el complejo antígeno-anticuerpo, que facilita la unión con el sistema de complemento, el cual promueve la lisis de la célula tumoral.
  2. El anticuerpo se une al antígeno tumoral, siempre y cuando su porción Fc se une a la célula natural killer o a los macrófagos realizando la destrucción celular.
Células Natural Killer.
Las células Natural Killer tiene el fenotipo CD3-, CD56+,CD16+.
Estas son los representantes de la inmunidad innata, y pueden destruir las células tumorales que no expresan células MHC clase I.
Estas células conforman un sistema de inmunovigilancia de los tumores ya que pueden destruir células tumorales que evaden la respuesta de linfocitos T CD8+.
La capacidad tumoricida se amplifica  por varias citocinas como IFN, IL2.Las células NK son mas numerosas en lesiones pre-malignas e iniciales.

Células Dendríticas.
Se las conoce como células presentadoras de antígenos, junto a las moléculas MHC clase I e II los presentan a los linfocitos T CD8+ y CD4+.
Estas células se infiltran en los tumores y su presencia se la asocia a mayor sobrevida de los pacientes y menor incidencia de metástasis, en lo pacientes con carcinoma de vejiga, pulmón, laringe, boca, estómago y nasofaringe.
Pacientes con poca infiltración de células dendríticas, tienen un pero pronóstico, por esto vemos la real importancia de estas células en la inmunidad anti-tumoral.

Macrófagos.
Cuando encontramos estas células en los tumores, se los denomina MAT (macróffagos asociados a tumores). Mientras que lo macrófagos normales buscan controlar la infección, los MAT son reprogramados para inhibir las funciones de los linfocitos por medio de la liberación de citocinas, como la IL - 10, prostaglandinas y de metabolitos como el anión superóxido y peróxido de hidrógeno.
Podemos relacionar la capacidad de invasión de algunos tumores con el numero de MAT, como están relacionados el carcinoma primario de colon o como en el carcinoma de mama invasivo que hay un numero mayor de células MAT, por esto podemos utilizar el numero de MAT como un factor predictor.

Tratamiento
Hablando de forma muy general y desde el punto de vista inmunológico, hay que hacer especial énfasis en la inmunoterapia en  la lucha contra el cáncer para potenciar la respuesta inmune contra las células cancerígenas.
Entre los principales abordajes inmuno-terapéuticos usados están la administración de BCG intravesical en el carcinoma superficial de vejiga, citocinas como IL-2 e IFN-alfa y anticuerpos monoclonales como rituximab, etc.

Resumiendo lo dicho en este artículo diremos que:
  • Hay que induzir la actividad y sobrevida de los linfocitos T CD8+ y de las células anti-tumorales inespecíficas.
  • Optimizar las funciones de las células dendríticas y de los linfocitos.
  • Potenciar la actividad de las células dendríticas de modo que presenten de mejor manera los antígenos tumorales a las células inmunes.
  • Prevenir la inmunosupresión que produce el ambiente tumoral.
  • Tener un diagnóstico correcto y un tratamiento correcto y precoz.

     



 
 

 




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